Dass Alkoholkonsum die Leber belasten kann und zu Erkrankungen wie Hepatitis, Zirrhosen, Fibrose und Leberkrebs führen kann, ist bereits bekannt. Ein amerikanisches Forschungsteam fand nun erstmals heraus, was tatsächlich in der Leber passiert, wenn man Alkohol trinkt. In diesem Artikel liest du, aber welcher Menge Alkohol deine Leber Schaden nimmt und welcher Mechanismus hinter der Schädigung steckt.

Dieser Alkoholkonsum schädigt die Leber

Weltweit sterben jährlich 1,6 Millionen Menschen an einer Leberzirrhose. Die Hälfte der Fälle stehen in Verbindung mit Alkoholsucht.

Übermäßiger Alkoholkonsum sorgt vor allem über einen längeren Zeitraum zu einem breiten Spektrum an Leberschäden. Neben der Leberzirrhose sind die Fettleber, Leberentzündungen oder das Leberkoma einige Beispiele möglicher Erkrankungen. Ab wann die Leber Schaden nimmt, hängt dabei von verschiedenen Faktoren ab und ist individuell verschieden.

Dennoch gibt es einen Richtwert, den Frauen und Männer jeweils nicht überschreiten sollten. So sollten Frauen am Tag nie mehr als zwölf Gramm Alkohol konsumieren (0,1 Liter Wein) und Männer sollten nicht mehr als das Doppelte trinken. Dieser Graubereich wird als riskantes Trinken laut WHO eingeschätzt. Tatsache ist nämlich, dass es keinen unbedenklichen Alkoholkonsum gibt.

Schaden nimmt die Leber zumeist ab 20 Gramm Alkohol pro Tag bei Frauen und 40 Gramm Alkohol pro Tag bei Männern. Wobei Leberschäden auch unter diesem Richtwert auftreten können. Einfach gesagt: Wer an jedem Abend der Woche ein großes Glas Wein (bei Männern zwei Gläser) konsumiert, läuft Gefahr, seine Leber zu schädigen.

Zur Einordnung: Ein 0,2-Liter-Glas Wein enthält rund 19 Gramm Alkohol, ein herkömmliches Glas Bier sogar 20 Gramm.

Alkohol und die Leber: Das sind die neuesten Forschungsergebnisse

Bislang mangelt es an Therapieansätzen bei Leberschäden, welche über die Abstinenz hinausgehen. Ein Forschungsteam des Cedars-Sinai Medical Centers in Los Angeles untersuchte daher, inwiefern Alkohol die Leber schädigen kann. Dabei fanden sie heraus, dass Alkohol ein Protein freisetzt, welches letztlich dazu führt, dass die Zellen der Leber nicht mehr ausreichend mit Nährstoffen versorgt werden. Die Ergebnisse sind im Fachjournal Nature Communications zu finden.

Bereits frühere Forschungen zeigten, dass übermäßiger Alkoholkonsum zu einer mitochondrialen Dysfunktion in der Leber führen kann. Mitochondrien sind universelle Energielieferanten des Körpers, die für zahlreiche grundlegende Funktionen benötigt werden. Die Studienhauptautorin Dr. Shelly C. Lu meint: „Wir wissen seit Langem, dass Alkohol die Mitochondrien in irgendeiner Weise schädigt, aber bis jetzt war nicht klar, über welche Mechanismen dieser Schaden entsteht“.

Eine Frage der Nährstoffzufuhr

Die Forscher:innen rund um Dr. Lu untersuchten ein Enzym namens MATa1, welches die Leber mit wichtigen Nährstoffen versorgt. Bei Betroffenen mit einer alkoholbedingten Lebererkrankung stellten sie fest, dass dieses Enzym in sehr viel geringerer Konzentration vorliegt als bei gesunden Menschen. Doch woher kommt dieser Mangel?

Im nächsten Schritt fand die Forschungsgruppe heraus, dass Alkohol ein Protein namens Caseinkinase 2 freisetzt. Das setzt wiederum einen Prozess in Gang, welcher die MATa1 Nährstoffe nicht mehr in die Zellen der Leber vordringen lässt. „Sobald diese Interaktion stattfindet, kann MATa1 nicht in die Mitochondrien gelangen, um den essentiellen Nährstoff zu liefern, und wird stattdessen abgebaut“, meint die Studienerstautorin Lucia Barbier-Torres.

Neue Erkenntnisse für die Therapie

Die Wissenschaftler:innen testeten zuletzt zwei Methoden, um die Blockade des MATa1 zu verhindern. So veränderten sie zum einen das Enzym derart, dass eine Interaktion mit dem hemmenden Protein nicht stattfinden kann. Zum anderen versuchten sie die Ausschüttung von Caseinkinase 2 zu reduzieren. Dr. Lu betont: „Unsere Ergebnisse unterstützen einen neuartigen und zielgerichteten Mechanismus zur Behandlung alkoholbedingter Lebererkrankungen“.

Das Forschungsteam möchte nun auf Grundlage dieser Erkenntnisse einen Wirkstoff herstellen, welcher die Mitochondrien der Leber vor den Auswirkungen von Alkohol schützen soll.

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